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As doenças cardiovasculares têm o
maior índice de mortalidade nos países desenvolvidos, mas com o desenvolvimento
de fármacos foi possível atenuar a arritmogênese (desvio da normalidade do
ritmo dos batimentos cardíacos), principal mecanismo de morte súbita, com sua
atuação sobre o sistema nervoso autônomo (SNA). A resposta ao dano tecidual com
o Infarto agudo do miocárdio (IAM) é a ativação do sistema nervoso simpático
que resulta no aumento da frequência cardíaca, da pressão arterial e da
ativação do sistema inflamatório, está resposta é importante para garantir a
conservação do déficit cardíaco cerebral ao longo e após o evento. Contudo, a
ativação excessiva do sistema simpático resulta em um aumento da massa
infartada e instabilização de outras placas coronarianas causando a redução da
expectativa de vida do paciente devido a complicações mecânicas ao longo do
prazo.
O sistema nervoso autônomo inclui o sistema
simpático e o parassimpático que têm funções antagônicas. O simpático é responsável pela aceleração dos batimentos cardíacos, pela
elevação da pressão arterial, da concentração de açúcar no sangue e pela
ativação do metabolismo geral do corpo. Já o parassimpático estimula
principalmente atividades relaxantes, como a diminuição do ritmo cardíaco e da
pressão arterial. Estudos em humanos atestaram que a lesão dos nervos cardíacos
simpáticos pode durar duas a quatro semanas depois do infarto. Logo, sendo ruim
quanto for maior a atividade simpática pós o IAM e melhor quanto maior a ação
parassimpática no tônus autônomo. Durante a isquemia do miocárdio (falta de
sangue no músculo do coração) são produzidos autocóides como a bradicinina que
faz parte do grupo das cininas com ação vasodilatadora, ela estimula a elevação
da pressão arterial, a frequência cardíaca e favorece a manifestação de
taquiarritmias ventriculares potencialmente fatais. Estudos em modelos animais
verificaram que a excitação do epicárdio (camada externa do coração) com
bradicinina estimula a via simpática aferente e a atividade neuronal
barosensitiva no bulbo ventrolateral rostral (BVLR), os neurônios
barossensíveis do BVLR contêm a isoforma da enzima oxido nítrico sintase neuronal
(nNOS). No Sistema nervoso central, o oxido nítrico formado da enzima nNOS
estaria relacionado à regulação do fluxo sanguíneo cerebral, e as maiores
densidades de nNOS estão co-localizadas a neurotransmissores vasoativos. Na
relação do fármaco com o SNA, a via do oxido nítrico é a mais viável através da
modulação da atividade da nNOS, pois as estatinas causam a fosforilação da
proteína quinase B (akt) e, por essa via, ativam o fator de transcrição nuclear
kb (NF-kB), levando a síntese da enzima nNOS nas paredes vasculares e no
sistema nervoso central. Deste modo, a estatina promove a modulação em
beneficio do tônus parassimpático, efeito benéfico para pacientes pós-IAM.
Outro beneficio é que a atividade parassimpática estimula o crescimento de
novos vasos sanguíneos pós-IAM, enquanto a atividade simpática inibe.
Além do efeito do fármaco decorrer do efeito
simpatolítico da produção de oxido nítrico é viável a contribuição ou correlação
do efeito anti-inflamatório e anti-hipertensivo das estatinas. Estudos em
humanos, demostram que variáveis do domínio de tempo e da frequência diminuídas
nas primeiras 48 horas do IAM têm poder de prever mortalidade tanto 30 dias
como 1 ano após o IAM. Portanto, a estatina se torna mais indicada ao
tratamento devido o efeito hipomeliante, precocemente verificado 3 dias pós-IAM.
Apesar de, a gravidade da lesão miocárdica influenciar na velocidade da
recuperação, a sua antecipação contribui para o benefício clinico do paciente.
Rivia Rachel da Costa Grilo - 13/0132314
Fontes
-Munhoz DB. Efeito
das Estatinas na variabilidade da Frequência Cardíaca durante a fase aguda do
Infarto Agudo do Miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST. Brasília 2013.
-Schamne MG. Efeito
Comportamental das Estatinas em um modelo animal da Doença de Parkinson.
Ponta Grossa 2014. Cap 1, p . 31-34.
https://en.wikipedia.org/wiki/Nervous_system < acesso em: 5/05/15>
http://www.afh.bio.br/nervoso/nervoso4.asp
<acesso em: 6/05/15>
https://en.wikipedia.org/wiki/Bradykinin <acesso: em 05/05/15>
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